Глиоз головного мозга: что это такое? Симптомы, очаги заболевания и прогноз жизни пациента

Содержание

1. Варианты разрастаний нейроглии2. Причины3. Клинические проявления4. Диагностика5. Лечение
13985

Головной мозг человека представляет собой уникальную структуру, работа которой обеспечивает слаженное функционирование и единство всех внутренних систем. Он способен регулировать основные процессы в организме за счет компенсаторного изменения своей деятельности под влиянием патологических факторов. Подобных механизмов множество. Одним из них является глиоз – специфическая реакция мозгового вещества в ответ на гибель нейронов и разрыв их связей.

В связи с функциональной способностью глиальных клеток к делению нейрональные повреждения заполняются элементами нейроглии. Такое замещение носит защитный характер. Несмотря на то, что глиоциты не могут генерировать и проводить нервный импульс, они берут на себя часть функций погибших нервных клеток и препятствуют распространению патологического процесса на здоровые ткани.  

Гибель нейронов – естественный неизбежный процесс. Считается, что у здорового человека за 10 лет жизни нейродегенерации подвергается около 4% нервных клеток. Поэтому глиоз головного мозга является физиологическим процессом старения. Однако масштабные разрастания глиальных клеток в любом возрасте, у ребенка в том числе, приводят к изменению обменных процессов и снижению работоспособности мозга. Такие состояния не являются физиологическими и имеют серьезные последствия.

Для математического расчета глиозного поражения используют соотношения количества нейронов и глиоцитов на единицу объема. В норме коэффициент нервная клетка/глиоцит составляет 1:8-10.

Существует понятие, обратное глиозу - «глиоцитопения». Это глиальная реакция, проявляющаяся снижением количества глиоцитов. Подобное состояние порой имеет не менее тяжелые последствия, особенно его врожденные формы. Существует теория, согласно которой именно глиоцитопения является причиной задержки нервно-психического развития ребенка.

Варианты разрастаний нейроглии

Очаги глиоза могут быть единичными или множественными, которые диффузно разбросаны по тканям вещества мозга, как в сером, так и в белом веществе. Это определяется основным заболеванием, которое спровоцировало замещение поврежденных клеток нейроглией. При этом глиальная ткань замещает различные церебральные повреждения неоднородно. Глиозное разрастание может быть:

  • Изоморфным (когда глия разрастается упорядочено);
  • Анизоморфным (волокна нейроглии имеют хаотичное расположение);
  • Волокнистым (отростки глиоцитов структурированы больше, чем их тела).

Виды глиоза головного мозга также разнятся в зависимости от локализации очагов. В связи с этим выделяют глиозные замещения:

  • Субэпендимальные (в области желудочков мозга);
  • Периваскулярные (околососудистые разрастания глии);
  • Аргинальные или краевые (под оболочками мозга);
  • Диффузные (обширные поражения правой и левой гемисфер, ствола мозга без преимущественной локализации).

В некоторых случаях можно выделить четкую локализацию очагов нейроглиоза при ограниченных процессах (например, в правой верхней теменной дольке или левой средней височной извилине).

Церебральный глиоз может быть с преимущественным увеличением количества астроцитов (астроглиоз) или олигодендроцитов (олигодендроглиоз).

Причины

Глиоз головного мозга не рассматривают как самостоятельное заболевание. Он является морфологическим проявлением ряда патологических состояний различного генеза. Его возникновение провоцируют как врожденные, так и приобретенные причины:

  • Острые и хронические нейроинфекции;
  • Факоматозы;
  • Нейродегенеративные заболевания;
  • Эпилепсия;
  • Цереброваскулярные болезни;
  • Перинатальная патология нервной системы;
  • Травмы.

Системные первично нецеребральные процессы (например, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, хроническая почечная недостаточность) также могут спровоцировать развитие глиоза головного мозга.

Во всех случаях образование глиозных очагов можно рассмотреть как последствия основных механизмов гибели нейронов (гипоксического характера, в результате аутоиммунного поражения, запрограммированной клеточной гибели).        

Главным предназначением глиоцитов является обеспечить нейрон оптимальной для его функционирования средой. Однако сдвиги нейроглиального баланса способны привести к развитию ряда патологических состояний.

Клинические проявления

Нейроглиоз не является заболеванием, поэтому специфические симптомы, характерные для него, выявить невозможно. Основной неврологический дефицит зависит от причины возникновения глиозных разрастаний и локализации патологических очагов. Кроме того, на клинику влияют размеры нейроглиоза.

Признаки нейроглиоза обуславливает первичное заболевание, спровоцировавшее гибель нейронов.

Обширные распространения нейроглии в лобной доле проявляются контрлатеральными парезами, афазиями, лобной психикой. При локализации зон нейроглиоза в теменной доле стоит ожидать в клинической картине заболевания чувствительные расстройства и апраксии. Гибель нейронов с последующим замещением глиоцитами в височной доле вероятнее всего проявится сенсорной афазией и вестибулярными нарушениями. При глиозе затылочной локализации у пациентов возникают расстройства зрения – гемианопсии и зрительные агнозии. Очаг нейроглиоза стволовой локализации вероятнее всего повлечет за собой вегетативные расстройства, парезы, гипестезии, патологию черепных нервов и формирование альтернирующих синдромов.

Часто глиоз протекает латентно (клиническая картина скрыта) или асимптомно (признаки отсутствует). В этом случае его обнаружение является диагностической находкой при проведении нейровизуализации (МР-томографии), а прогноз подобного состояния благоприятный.

Чаще всего небольшие очаги глиоза неустановленного генеза проявляют себя:

  • Головными болями;
  • Нестабильностью артериального давления;
  • Общей слабостью;
  • Быстрой утомляемостью;
  • Снижением внимания и памяти;
  • Головокружениями и неуверенностью походки.

В тяжелых случаях массивный очаг глиоза может выступать в качестве эпилептической нейронной системы, способной разрядиться с проявлением парциальных или генерализованных пароксизмов. В этой связи глиозные участки часто рассматриваются как морфологический субстрат локально обусловленной эпилепсии. Однако исследования последних несколько по-другому объясняют, что такое глиоз. Выяснилось, что, чем интенсивнее пролиферация глиоцитов в зоне эпиактивности, тем мягче протекает болезнь. Таким образом, подтверждается суждение, что зона пролиферации глиоцитов представляет собой не патологический очаг, а является приспособительной защитной реакцией.

Диагностика

Методом выявления глиоза головного мозга является магнитно-резонансная томография и патологоанатомическое исследование мозга. Данные виды диагностики позволяют достоверно изучить очаги глиоза – получить полное представление об их размерах и локализации, кроме того указать на предполагаемые причины развития процесса (например, глиоз правой теменной доли сосудистого генеза).

МРТ чаще всего выявляет скопления глиальных клеток возле желудочков (перивентрикулярный нейроглиоз) и выше намета мозжечка (супратенториальный нейроглиоз).

Гистологический анализ макро- и микропрепаратов мозга, полученных в результате патологоанатомического вскрытия, позволят детально выявить вариант глиозной реакции и рассчитать нейроглиальный индекс. Однако ученые часто отмечают явную диссоциацию  этих методов. Выявленные очаги глиоза на МРТ не имеют морфологического эквивалента. И наоборот, трансформация МР-сигнала, свидетельствующая о наличии глиоза, отсутствует в тех участках, где он выявлен гистологически.

У ребенка первого года жизни диагностика зон нейроглиоза возможна с использованием нейросонографии.

Наследственный глиоз мозга (сформировавшийся в результате генетически обусловленной патологии) у плода можно предположить, начиная с 18-20 недели гестации по результатам проведенного пункционного амниоцентеза.

Лечение

Глиозные изменения головного мозга не поддаются обратному развитию, так как они представляют собой компенсаторный восстановительный механизм, которым мозг реагирует на гибель собственных нейронов. Однако это не значит, что не требуется лечить пациента с клиническими проявлениями разрастания глиальных тканей. Лечение глиоза должно быть направлено на первопричину, приведшую к возникновению разрастаний глиозных клеток.

Необходимо лечить не сам глиоз, а причины его возникновения.

Профилактика разрастания глиозной ткани сводится к предупреждению развития провоцирующих его заболеваний, правильному образу жизни, планированию беременностей.

Глиозные изменения являются нормальной реакцией головного мозга на воздействие повреждающих факторов и носят компенсаторный и защитный характер, направленный на восстановление утраченных функций. Однако масштабное разрастание глиоцитов способно сформировать неспецифические неврологические симптомы, которые существенно ухудшают качество жизни пациентов. Лечить подобные состояния надо комплексно и своевременно. 

Оцените эту статью:
Всего голосов: 53
4 53

Комментарии (0)

    ×