Диффузная травма или аксональное повреждение головного мозга (ДАП)

Содержание

1. Мозговые изменения при травме2. Клиническая картина3. Выход из комы4. Прогноз и перспективы5. Окончание вегетативного состояния
23572

У нейронов присутствуют отростки, которые называются дендритами и аксонами. Благодаря аксонам информация может идти от тела нейрона к другим клеткам или органам. Когда происходит травматическое натяжение и последующий за этим разрыв аксонов головного мозга, говорят о том, что случилось диффузное аксональное повреждение (ДАП). Чаще всего оно случается вследствие автомобильных аварий, когда происходит ротационное ускорение головного мозга – из-за внезапного углового или поступательного смещения головы относительно тела (при этом непосредственное механическое воздействие отсутствует).

Диффузная травма головного мозга – это причина смертей при ДТП примерно в 17% случаев. Она является одной из самых тяжелых, трудно поддающейся диагностике (в том числе посмертной) и лечению. Большинство выживших становятся инвалидами.

Этот термин введен в 1982 г. Дж. Адамсом. Подробное описание синдрома дано в 1956 г. С. Стричем на основе наблюдений за больными, находившимися в вегетативном состоянии.

Мозговые изменения при травме

Обычно на снимках увидеть деструктивные изменения невозможно. Но гистологические исследования показали, что во время ДАП поражается белое вещество головного мозга, мозолистое тело, ствол, верхняя ножка мозжечка.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга может быть двух типов: геморрагическое и негеморрагическое. В первом случае на снимках МРТ можно увидеть очаги кровоизлияния линейной и овальной форм на границе белого и серого веществ, без локальных отеков. Второй тип диагностике не поддается: на снимках не обнаруживаются изменения, хотя человек находится в коме.

На ранних сроках смерти (примерно до десяти дней от получения травмы) обнаруживаются утолщения на концах разорванных аксонов (их еще называют аксональными шарами). Отростки, расположенные вблизи мест изменений, как правило, неровные, при окраске ткани препаратами неравномерно прокрашиваются. Осевые цилиндры нервных волокон при ДАП обычно извитые, с варикозными вздутиями.

Во время длительного состояния после получения травмы происходит регресс аксональных шаров. Через месяц может повреждаться миелиновая оболочка нервных волокон белого вещества (там, где произошел разрыв отростков), дегенерация нервной ткани ЦНС и ВНС. Диагностируются атрофия, а также расширение боковых желудочков мозга.

Клиническая картина

Диффузное повреждение головного мозга всегда начинается с длительной комы. Наступившее подобное состояние сразу после травмы с различными нарушениями стволовых функций, тоническими реакциями дает основание сразу предположить ДАП.

При этом часто происходит декортикация – полное выключение функций коры больших полушарий, а также различные изменения мышечного тонуса (гипотония или приступы спонтанных сокращений мышц). Происходят грубые нарушения (снижение, полное отсутствие) некоторых рефлексов. В большинстве случаев наблюдается менингеальный синдром.

Существует несколько признаков, которые определяют менингеальный синдром. Чаще всего встречается ригидность затылочных мышц, иногда спинных. Существуют другие симптомы: невозможность разогнуть ногу в колене, когда она согнута в тазобедренном суставе, пассивное сгибание ноги во время приведения головы больного к груди, надавливании на лонное сочленение или сгибание другой ноги.

Также всегда проявляются вегетативные нарушения: усиление слюно- и потоотделения, повышение температуры тела. Часто нарушены дыхательные процессы, что требует подключения к аппарату ИВЛ.

Выход из комы

Для процесса ДАП характерен переход от комы к пограничному или стойкому вегетативному состоянию. Глаза больного открываются – во время раздражающего стимула или без него. Признаков слежения или фиксации взгляда не наблюдается.

Вегетативная жизнь – такое состояние, которое может длиться несколько суток, недель, месяцев. Оно характеризуется появлением целого ряда неврологических симптомов, указывающих на разрыв связи полушарий конечного мозга и глубинных мозговых структур. Это проявляется различными глазодвигательными, зрачковыми, оральными, бульбарными, пирамидными и экстрапирамидными феноменами. Наблюдаются тонические спазмы в конечностях, хаотичные движения головы, мышечное напряжение передней брюшной стенки, рвотный синдром и т. д.

Часто при вегетативной жизни после ДАП появляются лицевые синкинезии, которые могут выражаться жеванием, глотательными или зевательными автоматизмами, причмокиванием.

Если происходит выход из этого состояния, то начинает развиваться экстрапирамидный синдром. В этом случае он проявляeтся замедленными и непроизвольными движениями, их раскоординацией, обеднением речи, походкой с широко расставленными ногами.

Наличие разнообразных рефлексов является определяющим критерием для постановки диагноза «вегетативное состояние», а не «смерть головного мозга». При втором случае у человека полностью отсутствуют какие-либо реакции даже на сильные раздражители, а также исключена возможность самостоятельного дыхания.

Сознание больного во всех периодах помрачнено либо спутано. У пациента с ДАП практически всегда наблюдаются психическое и физическое истощение и астенический синдром.

Прогноз и перспективы

Выживаемость и последствия после получения такой травмы зависят от многих факторов. Хирургическое лечение пациентов, у которых диагностировано диффузное аксональное повреждение головного мозга, не проводится: отсутствует какой-либо объект для удаления или восстановления.

У пациентов часто развивается гиперсмолярный синдром – когда осмолярность плазмы начинает превышать 300 ммоль/кг, а натрия – 145 ммоль/кг. Если наблюдается умеренное повышение, то вероятность выживания пострадавшего от ДАП увеличивается. При показателях осмолярности выше 330 ммоль/кг, скорее всего, наступит смерть.

Другие факторы, влияющие на выживаемость и степень инвалидизации больного:

  • продолжительность и тяжесть комы (чем дольше она длится и чем глубже, тем вероятность благоприятного исхода снижается);
  • отек и набухание, которые часто могут сопровождать ЧМТ, резко понижают шансы на благополучное разрешение ситуации;
  • тотальный или частичный разрыв аксонов (во втором случае вероятность выживания и восстановления выше).

Ученые рассматривают такой метод диагностики и лечения, как транскраниальная стимуляция головного мозга, которая возможна для введения в терапевтические мероприятия при ДАП. Предполагается, что с ее помощью выживаемость пострадавших будет выше. Смысл процедуры состоит в неинвазивной стимуляции коры полушарий с помощью коротких магнитных импульсов.

Окончание вегетативного состояния

По мере возвращения сознания и исчезновения неврологических нарушений существует вероятность частичного восстановления психических функций и физического состояния пострадавшего. Для поддержки пациента проводится лечение, которое предполагает прием:

  • ноотропов;
  • препаратов, влияющих на метаболизм;
  • лекарств, корректирующих кислотно-щелочной и водно-электролитный баланс;
  • антибиотиков (для предотвращения развития инфекции).

Ранняя реабилитация, которая предполагает лечебную гимнастику и логопедические занятия увеличивают шансы на восстановление функций.

Итак, диффузное аксональное повреждение головного мозга – это, в большинстве случаев, смертельная травма, которую чаще всего получают при ДТП. Обширный разрыв аксонов приводит к коме, которая может окончиться летальным исходом, вегетативным состоянием – пожизненным или с выхождением из него. Неизбежны негативные последствия: выжившие остаются инвалидами и страдают от невозможности полного восстановления неврологических и психических функций. ДАП тяжело диагностируется и не поддается специфическому лечению: терапия направлена не предупреждение развития осложнений и снятие основных симптомов. 

Оцените эту статью:
Всего голосов: 240
4 240
Читайте также

Записаться к врачу-неврологу

Комментарии (0)